Shared search · Sep 13, 2026
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Pseudomonas — enfoque clínico en Pseudomonas aeruginosa
Nota: Pseudomonas es un género amplio; en medicina humana, la especie más importante es Pseudomonas aeruginosa. Otras especies —como P. fluorescens, P. putida y P. stutzeri— producen infecciones con mucha menor frecuencia. La información siguiente se centra principalmente en P. aeruginosa.
1. Taxonomía y características microbiológicas
| Categoría | Clasificación |
|---|---|
| Dominio | Bacteria |
| Filo | Pseudomonadota —antes Proteobacteria— |
| Clase | Gammaproteobacteria |
| Orden | Pseudomonadales |
| Familia | Pseudomonadaceae |
| Género | Pseudomonas |
| Especie principal | Pseudomonas aeruginosa |
P. aeruginosa es un bacilo Gram negativo, delgado, aerobio estricto —aunque puede utilizar nitrato en ciertas condiciones—, móvil por un flagelo polar, no esporulado y generalmente oxidasa positivo. El género suele metabolizar los carbohidratos por vías oxidativas, no por fermentación 1
4.
Características importantes:
- Crece en ambientes húmedos y puede sobrevivir con pocos nutrientes.
- Produce pigmentos:
- Piocianina: azul-verdosa.
- Pioverdina o fluoresceína: amarillo-verdosa y fluorescente.
- En ocasiones, piorrubina.
- Puede producir olor dulce o semejante a uvas en los cultivos.
- Puede crecer aproximadamente a 42 °C, característica útil para su identificación preliminar.
- Forma biopelículas, especialmente en dispositivos médicos y vías respiratorias.
- Posee una gran capacidad para adquirir resistencia antimicrobiana.
- Puede colonizar superficies, agua, lavabos, desagües, piscinas, jacuzzis y soluciones contaminadas
1
3.
2. Epidemiología
Reservorio y distribución
Es una bacteria ubicuamente distribuida en agua, suelo, plantas, superficies húmedas y ambientes hospitalarios. En personas sanas puede formar parte transitoriamente de la microbiota de la piel, axilas y región genital 1
3.
El hospital es un ambiente especialmente importante porque la bacteria puede persistir en:
- Lavabos y desagües.
- Equipos de ventilación.
- Soluciones antisépticas contaminadas.
- Catéteres y recipientes para orina.
- Superficies húmedas.
- Equipos de terapia respiratoria.
Transmisión
La transmisión puede ocurrir por:
- Contacto con agua o superficies contaminadas.
- Manos del personal sanitario.
- Equipos médicos contaminados.
- Inoculación directa en heridas, quemaduras o sitios quirúrgicos.
- Aspiración de secreciones colonizadas.
- Autoinfección desde la propia colonización del paciente.
No suele transmitirse con facilidad entre personas sanas mediante contacto casual; el riesgo principal está en los pacientes vulnerables y en el entorno sanitario.
Grupos de riesgo
Las infecciones son más frecuentes y graves en personas con:
- Hospitalización prolongada.
- Ventilación mecánica.
- Quemaduras extensas.
- Neutropenia.
- Inmunosupresión.
- Cáncer, trasplante o infección por VIH avanzada.
- Fibrosis quística.
- Bronquiectasias.
- Diabetes mellitus.
- Enfermedad pulmonar crónica.
- Catéteres vasculares o urinarios.
- Cirugías recientes.
- Uso previo de antibióticos de amplio espectro.
Es un patógeno oportunista y causa con frecuencia infecciones intrahospitalarias, sobre todo en pacientes con quemaduras, ventilación mecánica, neutropenia o enfermedades crónicas graves 2.
3. Patogenia
La enfermedad aparece cuando la bacteria supera las barreras normales del huésped. Esto suele ocurrir por daño tisular, dispositivos invasivos o inmunodepresión.
A. Adhesión y colonización
La bacteria utiliza:
- Pili tipo IV para adherirse y desplazarse.
- Flagelo para movilidad.
- Adhesinas de superficie.
- Exopolisacáridos, como alginato, para formar biopelículas.
Las biopelículas dificultan la penetración de antibióticos y la acción del sistema inmunitario. Son especialmente importantes en:
- Fibrosis quística.
- Bronquiectasias.
- Catéteres.
- Heridas crónicas.
- Prótesis y dispositivos implantados.
B. Invasión y daño tisular
Entre sus factores de virulencia se incluyen:
- Exotoxina A: inhibe la síntesis proteica celular mediante ADP-ribosilación del factor de elongación 2.
- Sistema de secreción tipo III: inyecta efectores bacterianos directamente en las células del huésped.
- Elastasas LasA y LasB: degradan elastina y otras proteínas tisulares.
- Fosfolipasa C: altera membranas celulares.
- Piocianina: genera estrés oxidativo, altera la función ciliar y perjudica células inmunitarias.
- Lipopolisacárido: activa inflamación sistémica y puede contribuir al choque séptico.
- Sideróforos, como pioverdina y piochelina: captan hierro.
- Quorum sensing: coordina la producción de toxinas, enzimas y biopelícula.
C. Resistencia antimicrobiana
La resistencia puede deberse a:
- Baja permeabilidad de la membrana externa.
- Bombas de expulsión.
- Producción de β-lactamasas, incluida AmpC.
- Carbapenemasas.
- Mutaciones en porinas, especialmente OprD.
- Alteraciones de las dianas antibióticas.
- Biopelículas.
- Adquisición de plásmidos y otros elementos genéticos.
Por eso, la elección del tratamiento debe basarse en el antibiograma siempre que sea posible.
4. Principales manifestaciones clínicas
La presentación depende del órgano afectado y del estado inmunitario del paciente. Puede causar infecciones leves localizadas o enfermedad invasiva con bacteriemia y sepsis 2
3.
A. Infección respiratoria
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Es una forma importante de infección hospitalaria.
Síntomas y signos:
- Fiebre o hipotermia.
- Tos.
- Expectoración purulenta.
- Disnea.
- Taquipnea.
- Hipoxemia.
- Dolor torácico.
- Estertores.
- Deterioro de la oxigenación.
- Infiltrados pulmonares nuevos o progresivos.
En pacientes ventilados puede observarse aumento de secreciones traqueales y empeoramiento de los parámetros ventilatorios.
Neumonía adquirida en la comunidad
Es menos frecuente que la neumonía hospitalaria, pero puede aparecer en personas con:
- Bronquiectasias.
- Fibrosis quística.
- EPOC avanzada.
- Inmunosupresión.
- Alcoholismo grave.
- Infección viral respiratoria previa.
Colonización crónica en fibrosis quística
Puede producir:
- Tos persistente.
- Aumento de esputo.
- Exacerbaciones respiratorias recurrentes.
- Disminución progresiva de la función pulmonar.
- Infección crónica con cepas mucoides.
La presencia de P. aeruginosa en una muestra respiratoria no siempre significa infección activa; debe interpretarse junto con síntomas, exploración e imágenes.
B. Infección urinaria
Suele asociarse con:
- Sonda vesical.
- Alteraciones anatómicas o funcionales del aparato urinario.
- Procedimientos urológicos.
- Hospitalización.
- Antibióticos previos.
Manifestaciones:
- Disuria.
- Urgencia y frecuencia urinaria.
- Dolor suprapúbico.
- Hematuria.
- Fiebre.
- Dolor lumbar o en flanco en caso de pielonefritis.
- Bacteriemia en pacientes de alto riesgo.
La bacteriuria sin síntomas no siempre requiere tratamiento; debe diferenciarse la colonización de la infección urinaria verdadera.
C. Infecciones de piel y tejidos blandos
Puede infectar:
- Quemaduras.
- Heridas quirúrgicas.
- Úlceras.
- Heridas traumáticas.
- Sitios de punción.
- Heridas crónicas.
Signos:
- Eritema.
- Calor y edema.
- Dolor.
- Secreción purulenta.
- Necrosis.
- Mal olor.
- Dehiscencia de la herida.
- Coloración azul-verdosa en algunos casos.
En pacientes neutropénicos puede causar ectima gangrenoso, caracterizado por lesiones necróticas, generalmente con centro negro o violáceo y halo eritematoso. Se asocia frecuentemente con bacteriemia.
D. Bacteriemia y sepsis
Puede originarse en pulmón, piel, catéteres, vías urinarias o heridas.
Manifestaciones:
- Fiebre o hipotermia.
- Escalofríos.
- Taquicardia.
- Hipotensión.
- Confusión.
- Hipoxemia.
- Oliguria.
- Elevación del lactato.
- Fallo multiorgánico.
La sepsis por P. aeruginosa puede ser rápidamente progresiva, particularmente en neutropénicos y pacientes críticamente enfermos.
E. Otitis externa
Otitis externa aguda u “oído del nadador”
Se asocia con exposición a agua contaminada.
Síntomas y signos:
- Dolor de oído.
- Prurito.
- Secreción.
- Eritema del conducto auditivo.
- Dolor al movilizar el pabellón auricular o presionar el trago.
- Hipoacusia conductiva por edema y secreciones.
Otitis externa maligna o necrosante
Aparece sobre todo en adultos mayores con diabetes o inmunosupresión. Puede extenderse al hueso temporal y base del cráneo.
Datos de alarma:
- Otalgia intensa y persistente.
- Otorragia o secreción purulenta.
- Tejido de granulación en el conducto auditivo.
- Dolor nocturno.
- Parálisis de pares craneales.
- Cefalea intensa.
- Osteomielitis de base de cráneo.
Requiere tratamiento sistémico prolongado y valoración especializada.
F. Queratitis y endoftalmitis
Puede aparecer después de:
- Uso de lentes de contacto.
- Trauma ocular.
- Cirugía ocular.
- Contaminación de soluciones oftálmicas.
Síntomas y signos:
- Dolor ocular.
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
- Ojo rojo.
- Secreción.
- Disminución de agudeza visual.
- Infiltrado corneal.
- Úlcera corneal de progresión rápida.
Es una urgencia oftalmológica porque puede producir perforación corneal y pérdida visual.
G. Foliculitis por Pseudomonas
Suele aparecer tras baños en piscinas, jacuzzis o aguas contaminadas.
Signos:
- Pápulas y pústulas foliculares.
- Prurito.
- Eritema.
- Lesiones bajo el traje de baño.
- En ocasiones, fiebre y malestar.
Generalmente es autolimitada, aunque puede ser más grave en personas inmunodeprimidas.
H. Infecciones osteoarticulares
Puede causar:
- Osteomielitis.
- Artritis séptica.
- Infección de prótesis.
- Infección vertebral.
Son más probables después de inoculación directa, cirugía, traumatismo, bacteriemia o uso de drogas intravenosas.
I. Endocarditis
Es poco frecuente, pero puede ocurrir en:
- Personas que usan drogas intravenosas.
- Pacientes con válvulas protésicas.
- Pacientes con bacteriemia persistente.
- Personas con dispositivos intracardíacos.
Puede producir fiebre prolongada, soplo, embolias, insuficiencia cardiaca y fenómenos vasculares.
5. Métodos de diagnóstico
El diagnóstico debe demostrar la bacteria en una muestra clínicamente relevante y establecer su sensibilidad antimicrobiana.
A. Obtención de muestras
Según el sitio de infección:
- Sangre: hemocultivos.
- Orina: urocultivo.
- Esputo o aspirado endotraqueal.
- Lavado broncoalveolar.
- Secreción de heridas o tejido profundo.
- Líquido cefalorraquídeo, si se sospecha infección del sistema nervioso central.
- Líquido articular.
- Tejido corneal o raspado ocular.
- Muestras del conducto auditivo.
Las muestras superficiales pueden reflejar colonización; en heridas profundas es preferible obtener tejido o aspirado después de una adecuada limpieza.
B. Tinción de Gram
Muestra:
- Bacilos Gram negativos.
- Presencia de leucocitos.
- Carga bacteriana aproximada.
- Posible infección polimicrobiana.
No permite identificar por sí sola la especie.
C. Cultivo
El cultivo permite:
- Aislar la bacteria.
- Identificarla.
- Realizar antibiograma.
- Detectar infecciones mixtas.
Características orientadoras:
- Colonias a veces pigmentadas.
- Producción de piocianina o pioverdina.
- Olor característico.
- Crecimiento en medios habituales.
- Posible crecimiento a 42 °C.
D. Identificación automatizada o proteómica
Se utilizan:
- Sistemas automatizados de identificación bacteriana.
- MALDI-TOF.
- Métodos bioquímicos.
- PCR y pruebas moleculares.
- Secuenciación en casos seleccionados.
E. Antibiograma
Es esencial por la frecuencia de resistencia. Debe evaluar, según disponibilidad local:
- Cefepima.
- Ceftazidima.
- Piperacilina-tazobactam.
- Aztreonam.
- Carbapenémicos.
- Fluoroquinolonas.
- Aminoglucósidos.
- Ceftolozano-tazobactam.
- Ceftazidima-avibactam.
- Imipenem-cilastatina-relebactam.
- Cefiderocol.
La interpretación depende de las normas microbiológicas vigentes y del laboratorio.
F. Estudios complementarios
Según el cuadro:
- Radiografía o tomografía de tórax.
- Ecografía o tomografía abdominal.
- Resonancia magnética en osteomielitis o infección de base de cráneo.
- Ecocardiograma en bacteriemia persistente o sospecha de endocarditis.
- Evaluación oftalmológica urgente en queratitis.
- Marcadores inflamatorios, lactato y función renal en sepsis.
6. Tratamiento
El tratamiento depende del sitio de infección, gravedad, susceptibilidad, función renal y presencia de dispositivos o focos no drenados.
A. Principios generales
- Obtener cultivos antes de iniciar antibióticos si no retrasa el tratamiento.
- Iniciar tratamiento empírico rápido en sepsis o enfermedad grave.
- Elegir un antibiótico activo contra P. aeruginosa.
- Ajustar el tratamiento según el antibiograma.
- Controlar el foco:
- Retirar o cambiar catéteres infectados.
- Drenar abscesos.
- Desbridar tejido necrótico.
- Tratar obstrucciones urinarias.
- Ajustar dosis a la función renal.
- Vigilar toxicidad y respuesta clínica.
B. Antibióticos antipseudomónicos habituales
β-lactámicos
- Piperacilina-tazobactam.
- Ceftazidima.
- Cefepima.
- Aztreonam.
- Meropenem.
- Imipenem-cilastatina.
- Doripenem, donde esté disponible.
Nuevos β-lactámicos con inhibidores
En cepas resistentes pueden utilizarse, según sensibilidad:
- Ceftolozano-tazobactam.
- Ceftazidima-avibactam.
- Imipenem-cilastatina-relebactam.
- Cefiderocol.
Otros
- Ciprofloxacino o levofloxacino.
- Tobramicina, amikacina o gentamicina.
- Polimixinas, como colistina, generalmente como alternativas de rescate por su toxicidad.
C. Tratamiento empírico
En una infección grave, puede iniciarse un β-lactámico antipseudomónico intravenoso, elegido según:
- Sitio de infección.
- Epidemiología local.
- Exposición antibiótica previa.
- Cultivos previos del paciente.
- Riesgo de microorganismo multirresistente.
- Alergias.
- Función renal.
En pacientes con choque séptico, neutropenia, ventilación mecánica o alta probabilidad de resistencia, puede considerarse inicialmente una combinación de dos fármacos activos con mecanismos diferentes. Una vez disponible el antibiograma y estabilizado el paciente, suele preferirse desescalar a monoterapia activa para reducir toxicidad y presión selectiva.
D. Infección respiratoria crónica en fibrosis quística
Puede requerir:
- Antibióticos inhalados, como tobramicina, aztreonam o colistina.
- Antibióticos orales en exacerbaciones seleccionadas.
- Tratamiento intravenoso en exacerbaciones graves.
- Fisioterapia respiratoria.
- Broncodilatadores y manejo integral de la enfermedad pulmonar.
La colonización crónica requiere seguimiento por neumología y microbiología.
E. Otitis externa
- Limpieza del conducto auditivo.
- Gotas óticas con antibiótico antipseudomónico, según indicación médica.
- Mantener el oído seco.
- En otitis externa necrosante: tratamiento intravenoso u oral sistémico prolongado, imagen, control estricto de diabetes y valoración por otorrinolaringología.
F. Queratitis
Es una urgencia:
- Antibióticos oftálmicos intensivos.
- Valoración inmediata por oftalmología.
- Cultivo corneal cuando esté indicado.
- No utilizar lentes de contacto.
- Evitar corticosteroides sin supervisión oftalmológica.
G. Infecciones de piel, heridas y quemaduras
- Limpieza y desbridamiento.
- Cultivo de tejido profundo.
- Cobertura antimicrobiana sistémica si hay infección profunda, sepsis, neutropenia o extensión rápida.
- Tratamiento local de la quemadura o herida.
- Evaluación quirúrgica si existe necrosis.
H. Duración
La duración es individualizada. Depende de:
- Sitio de infección.
- Bacteriemia.
- Control del foco.
- Respuesta clínica.
- Estado inmunitario.
- Presencia de osteomielitis, endocarditis o infección protésica.
No debe establecerse una duración fija sin conocer el foco y la evolución.
7. Prevención
En hospitales
- Higiene adecuada de manos.
- Precauciones estándar y de contacto cuando estén indicadas.
- Limpieza y desinfección de superficies húmedas.
- Mantenimiento correcto de lavabos, desagües y equipos.
- Esterilización de instrumental.
- Manipulación segura de soluciones y medicamentos.
- Uso apropiado de agua estéril en equipos respiratorios.
- Retirada temprana de catéteres y sondas innecesarias.
- Técnica aséptica en procedimientos invasivos.
- Vigilancia de brotes.
- Uso prudente de antibióticos.
En la comunidad
- Mantener limpias y secas las heridas.
- Evitar nadar con heridas abiertas.
- No compartir toallas ni equipos de higiene.
- Secar cuidadosamente los oídos después de nadar.
- Evitar introducir objetos o hisopos en el conducto auditivo.
- Mantener adecuadamente cloradas las piscinas y jacuzzis.
- No utilizar soluciones oftálmicas contaminadas o vencidas.
- Cuidar los lentes de contacto:
- Lavarse las manos antes de manipularlos.
- No dormir con ellos salvo indicación específica.
- No enjuagarlos con agua corriente.
- Cambiar el estuche regularmente.
- Utilizar solución fresca.
En fibrosis quística y bronquiectasias
- Fisioterapia respiratoria.
- Vacunación indicada.
- Seguimiento periódico de cultivos respiratorios.
- Tratamiento precoz de exacerbaciones.
- Evitar contacto cercano con otros pacientes colonizados cuando las normas locales lo recomienden.
- Higiene rigurosa de nebulizadores y equipos respiratorios.
8. Profilaxis
¿Existe profilaxis antibiótica rutinaria?
No existe una profilaxis antibiótica general para prevenir infecciones por P. aeruginosa en personas sanas. Los antibióticos profilácticos no deben administrarse de forma rutinaria porque favorecen resistencia, efectos adversos y alteración de la microbiota.
La profilaxis puede contemplarse únicamente en situaciones específicas y bajo protocolos especializados, por ejemplo:
- Ciertos procedimientos quirúrgicos con alto riesgo de infección.
- Pacientes seleccionados con fibrosis quística y antecedentes microbiológicos concretos.
- Protocolos de descolonización o erradicación temprana en pacientes con fibrosis quística.
- Prevención perioperatoria determinada por el tipo de cirugía y la epidemiología local.
En personas con infección previa, “profilaxis” no significa tratar un cultivo positivo aislado sin síntomas. Hay que diferenciar:
- Colonización: presencia de la bacteria sin enfermedad.
- Infección: invasión tisular con síntomas, signos o evidencia de daño.
El tratamiento de la colonización urinaria o respiratoria sin síntomas debe individualizarse, pues tratarla innecesariamente puede seleccionar cepas resistentes.
9. Complicaciones
Las principales complicaciones son:
- Sepsis y choque séptico.
- Insuficiencia respiratoria.
- Abscesos.
- Necrosis tisular.
- Osteomielitis.
- Endocarditis.
- Pérdida visual por queratitis.
- Parálisis de pares craneales en otitis necrosante.
- Infección persistente de catéteres o prótesis.
- Bronquiectasias y deterioro pulmonar progresivo.
- Recaída por biopelículas.
- Emergencia de resistencia durante el tratamiento.
10. Signos de alarma
Se debe buscar atención médica urgente ante:
- Fiebre con hipotensión o confusión.
- Dificultad respiratoria o saturación baja.
- Deterioro rápido de una herida o quemadura.
- Necrosis o coloración negra de la piel.
- Dolor ocular, fotofobia o disminución visual.
- Dolor intenso de oído, secreción persistente o parálisis facial.
- Fiebre en una persona neutropénica.
- Bacteriemia conocida.
- Infección en un paciente con catéter, ventilador o inmunosupresión.
La identificación de Pseudomonas en una muestra debe interpretarse junto con el cuadro clínico: puede representar infección verdadera o colonización. Las infecciones externas leves pueden tratarse localmente, mientras que las infecciones internas graves suelen requerir antibióticos intravenosos 3.
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